本文目录
染色体异常简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 疾病别名
- 4 疾病代码
- 5 疾病分类
- 6 疾病概述
- 7 疾病描述
- 8 症状体征
- 9 疾病病因
- 10 病理生理
- 11 诊断检查
- 12 鉴别诊断
- 13 治疗方案
- 14 并发症
- 15 预后及预防
- 16 流行病学
- 17 相关出处
- 附：
- 1 治疗染色体异常的中成药
- 2 染色体异常相关药物
1 拼音
rǎn sè tǐ yì cháng
2 英文参考
chromosomal anomaly
3 疾病别名
染色体病,染色体发育不全,染色体畸变,Chromosome dysgenesis
4 疾病代码
ICD:Q99.9
5 疾病分类
神经内科
6 疾病概述
染色体是组成细胞核的基本物质，是基因的载体。染色体异常(chromosomeabnormalities)也称染色体发育不全(chromosome dysgenesis)。最常见的染色体疾病，新生儿发病率为1/700～1/600，是精神发育迟滞最常见的原因，占严重智力发育障碍病例的10%。
7 疾病描述
染色体是组成细胞核的基本物质，是基因的载体。染色体异常(chromosomeabnormalities)也称染色体发育不全(chromosome dysgenesis)。
美籍华人蒋有兴(1956)查明人类染色体为46 条，Cersson 等(1970)首次发表人类染色体显带照片。自1971 年巴黎国际染色体命名会议以来，已发现人类染色体数目异常和结构畸变3000 余种，目前已确认染色体病综合征100 余种，智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。
8 症状体征
Down 综合征(Down’s syndrome)也称21 叁体综合征(trisome 21syndrome)和先天愚型等。这是人类最常见的染色体疾病，新生儿发病率为1/700～1/600，是精神发育迟滞最常见的原因，占严重智力发育障碍病例的10%。除Down 综合征之外，其他染色体发育不全包括Patau 综合征、18 叁体综合征、猫叫(Criduchat)综合征、脆性X 染色体综合征、环状染色体综合征、Klinefelter 综合征、Turner 综合征、Colpocephaly 综合征、Williams 综合征、PraderWilli 和Angelman 综合征、Rett 综合征等。
1.Down 综合征(Down’s syndrome)的临床特征如下
(1)Down 综合征患儿出生时即有某些病理特征，随年龄增长症状变得明显。颅面部表现为圆头，低鼻梁，上颌骨发育不全可致面部扁平，嘴呈微张状，舌体肥大有深裂，常伸出口外，故称伸舌样痴呆。内眦赘皮常遮盖部分内眦，患者睑裂可轻微向上、向外倾斜，形成蒙古样面容。耳朵位置低，呈卵圆形，耳垂小，可见虹膜灰白色斑点，即布鲁什菲尔德点(Brushfield’s spots)，囟门明显，闭合晚。
(2)患儿出生时较正常新生儿的平均身长略短，随年龄增长差异愈发明显，成年患者身高很少超过正常10 岁儿童。手呈短粗状，手掌宽，只有一条横纹，表现为水平掌褶纹(通贯手)及其他特征性皮纹改变，如小指短而内屈，呈单一褶纹(即第五指为两节)。肌张力减低，多数患儿3～4 岁仍不会走路。婴幼儿Moro反应迟钝或引不出，进食困难。患儿智力及精神发育明显异常，智商IQ 为20～70，平均40～50，多在Gaussian 曲线以下，90%的患儿5 岁时才会说话。大多数表现沉静、温顺、易让人接近，寿命可达40 岁。
(3)有些患者可见白内障、先天性心脏病或心脏病继发脑栓塞和脑脓肿，胃肠道异常如十二指肠狭窄等，寰枢关节不稳定，剧烈运动可导致脊髓压迫，中幼粒细胞和淋巴细胞白血病的发生率高于常人。患者40 多岁时几乎普遍发生Alzheimer 病，出现注意力不集中、寡言少语、视空间定向力差、记忆力及判断力下降和癫痫发作等。
2.其他染色体发育不全的临床特征
(1)13 叁体综合征：13 叁体综合征(trisomy 13 syndrome)也称Patau 综合征，活婴发病率为1/2000，女性多于男性，患儿母亲平均生育年龄为31 岁。患儿表现为小头、前额凸出、小眼、虹膜缺损、角膜浑浊、嗅觉缺失、耳位低、唇腭裂、毛细血管瘤、多指(趾)畸形、手指弯曲、足跟后凸、右位心、脐疝、听力缺陷、肌张力过高及严重精神发育迟滞等，患儿多死于儿童早期。
(2)18 叁体综合征：18 叁体综合征(trisomy 18 syndrome)的活婴发病率为1/4000，女性多见，患者母亲平均生育年龄为34 岁。患儿表现为生长迟缓、上睑下垂、眼睑畸形、耳位低、小嘴、小下颏、皮肤斑点、示指超过中指并握紧拳头、并指(趾)畸形、摇篮底足(rockerbottomfeet)、足趾大而短、室间隔缺损、脐疝或腹股沟疝、胸骨短、小骨盆和肌张力增高，偶有癫痫发作、严重精神发育迟滞等，常死于婴儿早期。
(3)猫叫综合征：猫叫综合征(Criduchat syndrome)是5 号染色体短臂缺失所致。
患儿生后数周至数月出现小猫叫样哭声，严重精神发育迟滞、眼间距过远、内眦赘皮折迭(epicanthal folds)、短头畸形、满月脸、反先天愚型样睑裂歪曲、小颌、肌张力减退和斜视等。
(4)脆性X 染色体综合征：脆性X 染色体综合征(fragileX syndrome)是X染色体有异常易断裂的脆性部位。
本综合征是导致遗传性精神发育迟滞最常见的原因，估计可使1/1500 的男婴受累。由于女性具有两条X 染色体，受累率为50%，程度较轻。据估计，10%以上的男性遗传性精神发育迟滞患儿有异常脆性X 染色体，有时女性也受累，但病情较轻。
患儿表现为典型的叁联征：精神发育迟滞，特殊容貌(如长脸、大耳、宽额头、鼻大而宽和高腭弓)和大睾丸等。患儿身高正常，大睾丸一般出现于8～9岁，85%的患儿可有智力低下，多为中等程度，常表现为行为异常，多出现于青春期前，常见自伤性行为、多动及冲动性行为，以及刻板和怪异动作、多动症、多言癖，孤独症患者可有特有的拍手动作。9%～45%的患儿可出现癫痫发作。DNA检查可确诊。
(5)环状染色体：环状染色体(ring chromosome)表现为精神发育迟滞，伴各种身体畸形。
(6)Klinefelter 综合征：Klinefelter 综合征(Klinefelter’s syndrome)的染色体表型为XXY，仅见于男性。患者身材高大，表现类似无睾丸者的外表，肩宽、头发及体毛稀疏、音调高、 *** 女性化和小睾丸，肌张力减低，通常伴精神发育迟滞，但程度较轻。本病并发精神病、哮喘和内分泌功能异常，如伴糖尿病几率较高。
(7)Turner 综合征：Turner 综合征的染色体为XO(45X)型，仅见于女性。患者身材矮小，颈部有蹼，脸呈叁角形，小下颏， *** 间距宽，指(趾)弯曲，肘外翻和指甲发育不全，可伴五官距离过远，内眦赘皮折迭，可有性发育迟缓及中度精神发育迟滞等。
(8)Colpocephaly 综合征：Colpocephaly 综合征是少见的脑部畸形，病因很多，有些是8 号染色体叁倍体嵌合所致，常误诊为多种类型的脑室扩张伴脑发育异常。患者表现为精神发育迟滞、痉挛状态和癫痫发作，视神经发育不全导致视觉异常等。侧脑室枕角显著扩张，皮质灰质边缘重迭增厚，白质变薄。
(9)Williams 综合征：Williams 综合征是7 号染色体编码弹性蛋白基因区域存在微小缺失，新生儿发病率为1/2 万，由Williams 首先描述。目前还不清楚脑部是否有特征性病变，曾有文献报道一例35 岁的病人活检，除Alzheimer 病改变外未发现其他脑异常。
患者精神发育迟滞较轻，音乐能力早熟，有非凡的音乐才能，对乐谱有惊人的记忆力，听一遍交响乐可全部记住；有些患者可写出大段的描写文字，措辞和内容正确，但不会描绘简单事物。患儿发育迟缓，外貌独特，如宽嘴、杏仁眼、鼻孔上翻、耳朵小而尖，称为“小妖精样”外貌；性格温和，对听觉 *** 敏感，言语交谈能力获得较晚，可有视空间和运动能力缺陷。可有心血管畸形如主动脉瓣狭窄。
(10)PraderWilli 及Angelman 综合征：PraderWilli 综合征新生儿发病率为1/2 万，两性患病率均等，为15 号染色体q11q13 缺失所致，可采用细胞发生分析与DNA 分析相结合的方法检测此染色体缺陷。70%的病例是父系X 染色体非遗传性缺失所致。
患儿表现为肌张力降低、腱反射消失、身材矮小、面容变形、生殖器明显发育障碍，出生时可有关节弯曲等，1 年后出现明显精神发育迟滞或智力低下(hypomentia)，由于过度进食变得肥胖。
Angelman 综合征是15 号染色体q11q13 缺失所致，与PraderWilli 综合征不同的是本病由母系单基因遗传缺陷所致。患儿表现为严重精神发育迟滞、小头畸形及早期出现癫痫发作等，抗癫痫药治疗不敏感，出现少见的牵线木偶样姿态和运动障碍，常想大笑或微笑样，旧称“快乐木偶综合征”。
(11)Rett 综合征：Rett 综合征由Rett 首先(1966)描述，病因不明，呈X染色体显性遗传。有人推测代谢机制参与致病。发病率为1/1.5 万～1/1 万，仅见于女性，可存活多年，男性为纯合子，常不能存活。
若为女性，出生时及生后早期发育正常，6～15 个月时手部自主运动丧失，以后交流能力丧失、身体发育迟滞、头颅增大等。典型症状为手部徐动、搓丸样刻板样运动，逐渐出现共济失调及下肢强直，最终丧失行走及语言能力。可出现发作性过度换气和屏气、夜间呼吸节律正常和痫性发作等。
本病可误诊为Kanner 孤独综合征，两者的不同点是Rett 综合征早期即运动能力丧失，无注意力不集中及眼球联合运动消失。
9 疾病病因
染色体是基因的载体，染色体病即染色体异常，故而导致基因表达异常，机体发育异常。
10 病理生理
染色体畸变的发病机制不明，可能由于细胞分裂后期染色体发生不分离，或染色体在体内外各种因素影响下发生断裂和重新连接所致。染色体病通常可分为：
1.数量畸变 包括整倍体和非整倍体畸变，染色体数目增多、减少和出现叁倍体等。0
2.结构畸变 染色体缺失、易位、倒位、插入、重复和环状染色体等。又可分为常染色体畸变，如Down(21 叁体)综合征、Patau(13 叁体)综合征和Edward(18叁体)综合征等，以及性染色体畸变，如Turner 综合征(XO)和先天性睾丸发育不全等。
最常见的染色体疾病Down 综合征病理改变：患者脑重约较正常轻10%，仅有简单的脑回结构，额叶小，颞上回皮质薄，脑白质髓鞘形成晚，皮质神经元发育不全和分化低等。40 岁以上患者可见Alzheimer 病样神经原纤维缠结及老年斑。
11 诊断检查
诊断：主要根据患儿的特征性症状、体征及染色体检查。检出染色体异常可确诊。
实验室检查：
1.Down 综合征血清学检查可见血清素降低，白细胞中堿性磷酸酶增高，红细胞二磷酸葡萄糖增高，过氧化物歧化酶增高50%，但与患者发育异常及智力低下无关。
2.约1/3 的Down 综合征患儿母亲在妊娠4～6 个月时血清甲胎蛋白含量增高，血清绒毛膜促性腺激素含量增高、雌叁醇含量降低，可提示胎儿Down 综合征。检查结果阳性孕妇应行羊膜囊穿刺，检测患者羊水细胞或染色体。
其他辅助检查：孕妇行羊膜囊穿刺可发现羊水细胞染色体异常，可以早期筛查Down 综合征患儿及其他染色体发育不全。
染色体检查可用荧光原位杂交技术(fluorescent in situ hybridization technique)检测患者羊水细胞或染色体，如Down 综合征可发现21 号染色体为叁倍体。
12 鉴别诊断
21 叁体所致的Down 综合征与染色体易位导致Down 综合征的临床表现很难区分，二者有很强的关联性，与母亲年龄有关。21 叁体患儿母亲通常生育年龄较大，但高龄或年轻孕妇染色体易位的发生率都较低。Down 综合征亚型如嵌合型，有些细胞染色体正常，有些异常。嵌合型患者可有Down 综合征的典型表现，有些患者智力正常。
13 治疗方案
染色体异常治疗困难，疗效不满意，导致的先天性智能障碍的治疗，也尚无有效药物，可尝试中药治疗与康复训练。
14 并发症
染色体异常种类繁多，临床症状体征复杂多样，神经系统以外的表现各不相同，具体详情可参见各病临床表现，在此不赘述。
15 预后及预防
预后：不同类型染色体发育不全预后不尽相同，多数预后不良。智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。
预防：染色体发育不全治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括推行遗传咨询、染色体检测、产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
16 流行病学
最常见的染色体疾病Down 综合征(Down’s syndrome)的新生儿发病率为1/700～1/600。除Down 综合征之外，13 叁体综合征(trisomy 13 syndrome)的活婴发病率为1/2000，女性多于男性，患儿母亲平均生育年龄为31 岁。18叁体综合征(trisomy 18 syndrome)的活婴发病率为1/4000，女性多见，患者母亲平均生育年龄为34 岁。脆性X 染色体综合征(fragileX syndrome) 估计可使1/1500 的男婴受累。由于女性具有两条X 染色体，受累率为50%，程度较轻。 Klinefelter 综合征(Klinefelter’s syndrome)的染色体表型为XXY，仅见于男性。Turner 综合征的染色体为XO(45X)型，仅见于女性。Williams 综合征的新生儿发病率为1/2 万。PraderWilli 综合征的新生儿发病率为1/2 万。Rett 综合征的发病率为1/1.5 万～1/1 万，仅见于女性。
17 相关出处
《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》
治疗染色体异常的中成药
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染色体异常相关药物
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假性高血压简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 概述
- 4 疾病名称
- 5 英文名称
- 6 分类
- 7 ICD号
- 8 流行病学
- 9 假性高血压的病因
- 10 发病机制
- 10.1 生理和技术因素
- 10.2 收缩性/舒张性假性高血压形成的病理生理
- 10.3 舒张性假性高血压的发生机制
- 10.4 袖带充气高血压的发生原理
- 11 假性高血压的临床表现
- 11.1 收缩期/舒张期假性高血压
- 11.2 舒张期假性高血压
- 11.3 袖带充气高血压
- 12 辅助检查
- 12.1 Osler手法
- 12.2 自动次声血压探测仪
- 12.3 直接测压法
- 12.4 血管造影
- 13 假性高血压的诊断
- 13.1 临床诊断思路
- 13.2 诊断标准
- 14 鉴别诊断
- 15 假性高血压的治疗
- 16 假性高血压的预防
- 17 相关药品
- 附：
- 1 治疗假性高血压的穴位
1 拼音
jiǎ xìng gāo xuè yā
2 英文参考
pseudohypertension
3 概述
假性高血压（pseudohypertension）是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。1974年Taguchi和Sumangool发现一例82岁男性患者使用汞柱式血压计因血压过高而无法测得，经动脉内直接测压其收缩压为（SBP）130mmHg，舒张压（DBP）75mmHg，经动脉造影显示，患者存在肱动脉严重钙化可影响袖带压力的正常压迫，使其血压值升高，故提出假性高血压的概念。
假性高血压多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效、及长期高血压或严重高血压而缺乏靶器官损害时，要高度怀疑假性高血压。
假性高血压应与临床常见的原发性高血压和继发性高血压进行鉴别。
假性高血压的治疗应根据患者的临床情况决定。袖带测压明显高于经动脉内测压值，而病人的临床情况良好则没有治疗的指征。
4 疾病名称
假性高血压
5 英文名称
pseudohypertension
6 分类
心血管内科 》 高血压与高血压病
7 ICD号
I15.8
8 流行病学
关于假性高血压的流行病学，目前国内尚未见报道，国外除一些个案外，真正较大规模的流行病学调查也未见报道，一些报告又由于研究对象、检查方法及诊断标准不同，各组之间尚不能比较其发生率，因此，假性高血压的流行病学目前仍不明确。但假性高血压多见于老年人，且发生率随着年龄的增长而增加。
Vardan等对26例老年收缩期高血压患者袖带和经动脉内测压的对比分析，发现袖带舒张压比动脉内直接测舒张压平均高17.8mmHg，故将假性高血压定义为袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，其中70%的患者符合此标准。该研究中袖带和经动脉测压时收缩压的压差仅为＋2.6mmHg。
Spence等对40例舒张压＞100mmHg而无靶器官损害的高血压患者进行了袖带和动脉内直接测压比较，年龄在62～84岁24例，29～59岁16例。发现40%患者的袖带舒张压比动脉内直接测压高30mmHg，其中＞60岁的24例患者中有12例，占50%，＜60岁的16例患者中有4例，占25%。
Finnegan等曾报道非选择性的55例老年高血压患者中假性高血压的发生率为35%（袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg）。
Kuwajima等对59名65岁以上的健康志愿者进行了袖带和动脉内直接测压比较，只发现一名袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，认为假性高血压在非选择性的老年人中发生率较低。
而Saul等曾报道100名31～80岁人群中，以袖带和动脉内直接测压时收缩压和舒张压分别相差±10mmHg为诊断标准，收缩期假性高血压占15%，舒张期假性高血压占23%。
近来在儿童以及其他系统疾病中也有类似病例报道，Narasiman发现1例患Williams综合征的5岁儿童存在假性高血压，病理显示动脉壁显著增厚。Rosner等报道1例65岁弥漫性硬皮病的男性患者，传统袖带测压为240/135mmHg，而动脉内血压则为107/52mmHg。
9 假性高血压的病因
假性高血压多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。
10 发病机制
10.1 生理和技术因素
直接测量上肢血压和同时测量主动脉的血压明显不同。肘部和腕部的收缩压较高而舒张压较低。这种由近端至远端进行性变化与波反射强度和时程有关。这种差异会因运动和硝酸甘油、硝普钠引起血管舒张而增大，年龄和高血压引起的动脉硬化会缩小这种差异。血液由大动脉进入小动脉平均压降低。非直接测量指端血压明显低于肱动脉和桡动脉。将传感器连接于盛有液体的插管，顶端置入动脉管壁测量血压准确性的标准方法，但一些技术细节限制测量结果的准确性，如：传感器的标准直径、传感器相对于心脏的准确位置，整个监控系统反映频率的充分性和插管的开放情况。
柯氏法是临床中间接测量血压的标准方法，在测量血压时要注意一下技术细节：袖带的长度；系缚手臂的位置；压力计的刻度；气囊释放的速度以及舒张压的判定标准。许多研究者发现袖带测压会高估血压值。SBP、DBP分别高出约5mmHg和5～10mmHg。DBP的偏差与血压水平和年龄无关。
10.2 收缩性/舒张性假性高血压形成的病理生理
是由于肱动脉内膜增厚、硬化，偶尔是包裹性纤维化，造成动脉壁“严重的紧扣性压力”，引起相关的听诊读数错误。
10.3 舒张性假性高血压的发生机制
是由于袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音提前消失。这是由于柯氏音的产生和动脉壁“松弛摆动”有关，如果动脉壁硬度增加会减少机械 *** 引起的这种摆动，那么袖带放气时，在较高的压
力下动脉壁摆动即会中止，从而造成听诊在舒张压高于动脉内舒张压。
10.4 袖带充气高血压的发生原理
在狗和人的实验中压迫下肢可引起血压升高，这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。这种现象只在少数人中出现。
11 假性高血压的临床表现
假性高血压的临床表现是指用普通袖带测压所测血压值高于经静脉穿刺直接测得的血压值。在临床上分为三种临床类型：
11.1 收缩期/舒张期假性高血压
在一项模拟动脉的血压听诊研究中，Sacks等发现于动脉壁“严重的紧扣性压力”相关的听诊读数错误。动脉壁增厚1倍会造成约32mmHg的血压测量错误，已得到了试验模型的确定。
11.2 舒张期假性高血压
通常认为的舒张压听诊标准是柯氏音消失，在舒张期假性高血压中袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音就提前消失。假性高血压在老年高血压病人中常见，特别是与那些老年收缩期高血压患者是相吻合的，这些病人的动脉顺应性降低。
11.3 袖带充气高血压
在狗和人的试验中压迫下肢可引起血压升高。这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。在袖带充气时血压上升，定义为假性高血压的一种，因其有相似的生理基础。这种现象只在少数病人中出现但机制不明。
12 辅助检查
12.1 Osler手法
袖带法测压时，当袖带测压超过患者收缩压时，如能清楚扪到患者桡动脉或肱动脉，则为Osler手法阳性，反之为阴性。
Messerli报道另一组老年高血压患者中，其用袖带测量时收缩压和舒张压均高于经动脉测压（SBP＋15.8mmHg，DBP＋16.4mmHg）,这与Osler手法阴性的患者不同（SBP－3.0mmHg，DBP＋5.3mmHg）。65%sler手法阳性的患者袖带舒张压比经动脉测压高10mmHg。因此，提出0sler手法对于检测假性高血压有重要作用。但是近来有多个研究指出，Osler征阳性在老年人中相当常见，且有随年龄增加而增加的趋势，Osler手法不是一个有效的检测的方法。
12.2 自动次声血压探测仪
国外有报道，能较好的反映动脉内血压。
12.3 直接测压法
采用导管插入动脉内直接测量动脉血压，这是一种有创的检查方法，不适合日常医疗工作和临床试验，但却是诊断假性高血压得金指标。目前导管顶端有一个很小的探头，可以直接插入肱动脉进行测量。
12.4 血管造影
血管造影示前臂动脉钙化。
13 假性高血压的诊断
13.1 临床诊断思路
假性高血压多见于老年、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效、及长期高血压或严重高血压而缺乏靶器官损害时，要高度怀疑假性高血压。
13.2 诊断标准
多数作者发现，柯氏法袖带测量的收缩压比动脉内直接测得的收缩压低5mmHg，而舒张压则高5～10mmHg。根据上述情况，建议诊断收缩期假性高血压的标准为袖带测比直接动脉内测的收缩压高10mmHg，而诊断舒张期假性高血压的标准则为袖带测比动脉内测的舒张压高15mmHg。
14 鉴别诊断
假性高血压应与临床常见的原发性高血压和继发性高血压进行鉴别。
15 假性高血压的治疗
假性高血压是一个重要的临床问题，在老年人中并不少见，若诊疗失误有时会导致严重的后果。对那些袖带测量血压较高而与临床症状、体征、实验室检查明显不符的病人要注意假性高血压的诊断，特别是老年、脉压较大的病人。支持假性高血压的证据包括Osler征阳性，造影示前臂动脉钙化。
一些实验室检查对于诊断假性高血压有帮助，如桡动脉示波器，指端数字血压记录仪检查。一项研究提示，如果次声血压检测仪和标准听诊测量的血压舒张压无差异，则可排除舒张性假性高血压的诊断。最终诊断假性高血压需要经动脉内测压的同时进行袖带测压。
假性高血压的治疗应根据患者的临床情况决定。袖带测压明显高于经动脉内测压值，而病人的临床情况良好则没有治疗的指征。
16 假性高血压的预防
假性高血压多见老年、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效及长期高血压或怀疑严重高血压而缺乏靶器官损害时，要警惕假性高血压的可能，应进一步进行相关的检查，以便早期确诊。
17 相关药品
硝酸甘油、甘油、硝普钠
治疗假性高血压的穴位
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- 安眠
心理学DID什么意思
DID：分离性身份障碍。
分离性（解离性）身份识别障碍(Dissociative Identity Disorder，DID)，以往被称为多重人格障碍(Multiple-Personality Disorder，MPD)，在某些出版物种也称之为解离性人格疾患。
根据DSM-IV-TR，它是指一种戏剧性的解离性障碍，在这种障碍中显示出两种或更多的不同的身份或人格状态，这些中不同身份与人格交替以某种方式控制着患者的行为。
扩展资料：
分离性身份障碍的原因
分离性身份障碍是多种因素相互作用的结果：强烈的应激,能力的分离(包括在意识中将个人的记忆,知觉和身份统一),成长过程中防御能力的习得,童年期遭受伤害后缺乏同情和抚慰以及对今后伤害性刺激的自我保护的能力缺乏等。
身份认同的统一并不是与生俱来,它依赖于后天各种资源和经验而发展.在遭受创伤的孩童,这种发育被阻断,许多本该组合于同一身份中的特质仍然处于孤立状态。
北美地区的研究显示,97%~98%分离性障碍成年病人报告童年虐待史,同时在85%的成年病人和95%的儿童,青少年分离性障碍以及其他形式相近的分离性障碍病人身上,可以验证有虐待史。
个体的发展有赖于儿童时期将各种复杂的信息和经验成功地整合.当儿童获得对自己和周围人统一而复杂的认识后,他们将顺利渡过那些不同的知觉和情感分离的阶段。
每个发育时期都产生有不同自我,同时并不是每个经受童年虐待和创伤的人都发展成多重人格.多重人格病人容易被催眠,而这一特质与分离性素质密切相联,同时它被认为是分离性障碍的患病因素之一。
当然,绝大多数具有这些特质的儿童还是具有正常的适应能力,并且能够在成人的保护和抚慰下,不会发展成分离性身份障碍。
参考资料：百度百科----分离性身份障碍
引起Williams综合征的原因有哪些
【别名】威廉斯综合征。本征由威廉斯于1961年报道，是一少见的遗传性疾病，以全身性血管狭窄为其特征。
【病因病理】本征为罕见的先天性异常，发病机制不明，早期研究提示与母亲或婴儿过量摄取维生素D有关，最近遗传学研究确认本病为常染色体显性遗传病。患者有全身多处动脉狭窄，如主动脉弓、肾动脉、冠状动脉及脑内动脉狭窄。组织病理学改变为动脉中膜和内膜程度不等的增生。
【临床表现】患者生长迟缓，呈典型的小精灵样面容，可伴有牙畸形和高钙血症。患者有全身各部位动脉狭窄，但以主动脉缩窄和肾动脉狭窄具重要病理意义，两者均导致高血压。如有脑动脉狭窄，则临床表现似烟雾病。
【影像学表现】MDCT有利于显示心血管结构、空间位置及连接关系，主动脉、肺动脉及其分支的形态是诊断本病的首选检查之一。颅内检查可见脑梗死改变，病症多位于基底节、半卵圆中心、放射冠，CT表现为低密度影，MRI于T2Wl呈高信号影。
